Доклад «проводящая система сердца»

Гистология

В состав образований П. с. с., помимо специализированных кардиомиоцитов, входят нервные элементы (нервные стволы различной толщины, состоящие из миелиновых и безмиелиновых нервных волокон, нервные окончания), соединительная ткань с сосудами. В отличие от сократительного миокарда для П. с. с. характерно количественное преобладание соединительнотканных и нервных элементов над мышечными и сосудистыми. По данным Труэкса (R. Truex) с соавт. (1974), кардиомиоциты П. с. с. при общепринятых гистол. окрасках выглядят светлее, чем клетки сократительного миокарда и отличаются от них по размерам. С помощью электронно-микроскопических исследований установлено, что в этих клетках хорошо развиты комплекс Гольджи (см. Гольджи комплекс), локализующийся около ядра или субсарколеммально, зернистая и незернистая эндоплазматическая сеть (см. Эндоплазматический ретикулум), рибосомы (см.); имеются мелкие округлые митохондрии (см.), небольшое количество лизосом (см.), содержатся гранулы гликогена. Характерной особенностью специализированных кардиомиоцитов является наличие туннелевидных инвагинаций сарколеммы, содержащих соединительнотканные и нервные элементы, выраженных субсарколеммальных цистерн, комплекса миофиламентов с полирибосомами. В зависимости от размера, формы клеток, количества и положения миофибрилл выделяют четыре типа специализированных кардиомиоцитов. Клетки I, II, III типов обнаружены в составе П. с. с. практически у всех млекопитающих, в т. ч. и у человека. Они имеют меньший размер, чем клетки сократительного миокарда. К клеткам I типа относят кардиомиоциты веретеновидной формы, которые по сравнению с кардиомиоцитами сократительного миокарда содержат меньшее количество неправильно ориентированных миофибрилл. Кардиомиоциты II типа имеют неправильную отростчатую форму, содержат примерно такое же количество миофибрилл, как и клетки сократительного миокарда, но в отличие от последнего миофибриллы в кардиомиоцитах II типа расположены беспорядочно.

К кардиомиоцитам III типа относят клетки веретеновидной формы с малым количеством упорядоченно расположенных вдоль длинной оси клетки миофибрилл и большим количеством гранул гликогена. Клетки IV типа (клетки Пуркинье) встречаются лишь у некоторых видов животных. У большинства млекопитающих и человека имеются клетки, подобные клеткам Пуркинье, которые сходны с клетками Пуркинье по функциональным показателям.

Разные части П. с. с. содержат различные типы специализированных кардиомиоцитов. Синусно-предсердный узел состоит из клеток I и II типов, атриовентрикулярный узел — из клеток II и III типов, пучок Гиса содержит клетки всех типов, ножки этого пучка и его концевые разветвления состоят из клеток III типа и клеток, подобных клеткам Пуркинье, или только из последних.

Различают несколько видов контактов между кардиомиоцитами П. с. с. С помощью вставочных дисков и нексусов контактируют между собой гл. обр. клетки II типа, а также клетки III типа. Между клетками I типа эти контакты редки, для них характерны простые контакты. Простые контакты встречаются также и между всеми другими типами кардиомиоцитов П. с. с.

Возможные нарушения

Под воздействием внешних и внутренних причин в проводящей системе могут возникать различные нарушения. Чаще они обусловлены органическими поражениями миокарда или при аномалиях проводящих путей сердца.

Нарушения проведения импульса бывают двух типов:

  • с ускорением проведения;
  • с замедлением проведения.

В первом случае развиваются различные тахиаритмии, во втором — брадиаритмии и блокады.

Нарушения проводимости предсердий

В данном случае страдает синоатриальный узел и межпредсердные/межузловые пучки.

Таблица. Нарушения проводимости предсердий:

Форма Характеристика Инструкция по лечению
Предсердная тахикардия Не считается заболеванием. Наблюдается увеличение частоты сокращений до 100 в минуту. Обусловлено обычно внесердечными причинами — страх, напряжение, боль, лихорадка Специфического лечения не требует
Синдром слабости синусового узла  Снижение способности САУ к генерации импульсов. Является причиной предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий  Лечение проводится антиаритмическими препаратами или установкой кардиостимулятора
Синоатриальная блокада Замедление или полное прекращение проведения импульсов от САУ к предсердиям. Выделяют три степени тяжести. Третья степень представлена полным прекращением функции САУ, в результате чего возникает асистолия или функция водителя ритма переходит к АВ-узлу. Причинами являются обезвоживание, передозировка лекарств Лечение симптоматическое, при тяжелой степени рекомендуется установка искусственного водителя ритма
Фибрилляция предсердий  Нерегулярное сокращение отдельных участков миокарда предсердий, достигающее частоты 350-400 в минуту. Бывает приступообразной и постоянной. Чаще развивается на фоне органических заболеваний сердца  Лечение проводится антиаритмическими препаратами
 Трепетание предсердий  Регулярное сокращение предсердий с частотой 250-350 в минуту. Также бывает приступообразным или постоянным, развивается на фоне органических поражений миокарда  Лечение проводится антиаритмическими средствами

Предсердные нарушения проводимости возникают реже и протекают легче, чем нарушения внутрижелудочковой проводимости.

АВ-блокады

AV-проводимость — это процесс передачи импульса от САУ на желудочки сердца через АВ-узел. При замедлении или полном прекращении передачи импульса развиваются АВ-блокады.

Выделяют три степени этого состояния:

  1. Удлинение интервала P-Q более 0,2 с. Наблюдается при обезвоживании, передозировке сердечных гликозидов. Клинически не проявляется.
  2. Эта степень подразделяется на 2 типа — Мобитц 1 и Мобитц 2. В первом случае наблюдается постепенное удлинение интервала P-Q, пока не произойдет выпадение желудочкового комплекса. Во втором слечае желудочковый комплекс выпадает без предыдущего удлинения интервала P-Q. Причинами АВ-блокады второй степени являются органические поражения сердца.
  3. При третьей степени импульс от САУ на желудочки не проводится. Они сокращаются в собственном ритме под влиянием импульсов от волокон Пуркинье. Клиническая картина представлена частыми головокружениями, обмороками.

Лечение при первой степени не требуется, при второй и третьей устанавливают кардиостимулятор.

Нарушение внутрижелудочкового проведения

В результате замедления проведения импульса по пучку Гиса возникает полная или неполная блокада его ножек. Неполная блокада клинически не проявляется, на ЭКГ имеются преходящие изменения. Полная блокада чаще встречается на правой ножке, чем на левой. Возникать может на фоне полного здоровья, либо при наличии органических поражений сердца.

Если желудочковая проводимость нарушена в сторону ускорения, возникают тахиаритмии.

Таблица. Виды желудочковых тахиаритмий:

Форма  Характеристика  Лечение
Пароксизмальная тахикардия Происходит учащение желудочковых сокращений до 140-200 в минуту. Возникает на фоне органических поражений миокарда. Проявляется головокружением, приступами потери сознания Лечение специфическое
Фибрилляция желудочков Частота сокращений миокарда желудочков до 280 в минуту Реанимация
Трепетание желудочков Хаотичный ритм, затем остановка кровообращения Реанимация

Если нарушена внутрижелудочковая проводимость, наблюдается более худший прогноз, чем при нарушении проведения по предсердиям.

Патология

Пороки развития П. с. с. могут возникать вследствие нарушения формирования межжелудочковой перегородки, при этом двойной контакт бульбовентрикулярного и атриовентрикулярного колец может привести к образованию двух (переднего и заднего) раздельных атриовентрикулярных узлов. Аномальные связи между другими специализированными мышечными кольцами приводят к возникновению ряда дополнительных проводящих структур, описанных в 1976 г. Венинком у некоторых животных и человека: ретроаортального узла, узлоподобных структур в межпредсердной перегородке, проводящих элементов атриовентрикулярного кольца. Исследования Андерсона (R. Н. Anderson) с соавт. (1977) показали, что нарушение нормальной связи предсердного и желудочкового миокарда при отделении атриовентрикулярного узла от одноименного пучка может привести к врожденной полной блокаде сердца, а наличие дополнительных проводящих путей (пучок Кента) между предсердиями и желудочками, идущих в обход атриовентрикулярного пучка, может способствовать развитию синдрома Вольффа — Паркинсона — Уайта (см. Вольффа-Паркинсона-Уайта синдром). При наличии пучка Джеймса, соединяющего миокард предсердия со стволом атриовентрикулярного пучка, или волокон Махейма, соединяющих ствол атриовентрикулярного пучка с миокардом желудочков, могут развиваться различные формы синдрома преждевременного возбуждения желудочков.

Приобретенная патология П. с. с. может возникать при функциональных или органических ее повреждениях (воспалении, ишемии, некрозе, дистрофии). В зависимости от уровня, степени и характера поражения П. с. с. развиваются различного типа нарушения нормальной координации сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца (см. Аритмии сердца, Блокада сердца, Мерцательная аритмия, Пароксизмальная тахикардия, Сердце, патология, Экстрасистолия),

Библиография: Братанов В. С. Индивидуальные и возрастные особенности топографии предсердно-желудочковой проводящей системы человека, Вестн. хир., т. 105, № 10, с. 22, 1970; Михайлов С. С. и Ч укбар А. В. Топография элементов проводящей системы сердца человека, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 44, № 6, с. 56, 1982; У м о-в и с т В. Н. Проводящая система при врожденных дефектах перегородок сердца, Киев, 1973, библиогр.; X у б у-тия Б. И., Ермолова 3. С. и Телятников С. С. Хирургическая анатомия проводящей системы сердца, Грудн. хир., № 1, с. 41, 1975; Ч е р в о-в а И. А. и Павлович Е. Р. Морфология основных отделов проводящей системы сердца крысы, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 77, № 8, с. 67, 1979; А п-d er son R. Н. а. о. Congenitally complete heart block, developmental aspects, Circulation, v. 56, p. 90, 1977; В 1 о о г С. М. Cardiac pathology, Philadelphia, 1978; Brechenmacher C. Atrio-His bundle tracts, Brit. Heart J.* v. 37, p. 853, 1975; В u г с h e 1 1 H. B. In support of Kent, J. thorac. cardiovasc. Surg., v. 79, p. 637, 1980; The conduction system of the heart, Structure, function and clinical implications, ed. by H. J. Wel-lens a. o., p. 55, Leiden, 1976; D a-v i e s M. J. Pathology of conducting tissue of the heart, L., 1971; E 1 i s k a O. a. E 1 i s k о у a M. Venous circulation of the human cardiac conduction system, Brit. Heart J., v. 42, p. 508, 1979; они ж e, Lymphatic drainage of the ventricular conduction system in man and in the dog, Acta anat., v. 107, p. 205, 1980; Gardner E. a. O’ R a h i 1 1 у R. The nerve supply and conducting system of the human heart at the end of the embryonic period proper, J. Anat., v. 121, p. 571, 1976; Michailow S. Neue anatomische Forschungsergebnisse vom Nerven- und Reizleitungssystem des Herzens, S. 84, Stuttgart, 1974; Navaratnam V. The human heart and circulation, L.— N. Y., 1975; Osterwalder B. a. Schneider J. Morphologische Untersuchungen am menschlichen Reizleitungs, в кн.: Probleme der Medizin in der Ud SSR, hrsg. v. V. Parin u. L. Staroselsij, system, Schweiz, med. Wschr., S. 953, 1976; Sherf L. a. James Th. N. Fine structure of cells and their histologic organization within internodal pathways of the heart, clinical and electrocardiographic implications, Amer. J. Cardiol., v. 44, p. 345, 1979; Van der Hauwaert L. G., Stroobandt R. a. Yerhaeghe L. Arterial blood supply of the atrioventricular node and main bundle, Brit. Heart J., v. 34, p. 1045, 1972; Wenink A. C. G. Development of the human cardiac conducting system, J. Anat., v. 121, p. 617, 1976.

С. С. Михайлов, И. А. Червова.

Лабораторные тесты

Лабораторные исследования играют важную роль в диагностике инфаркта миокарда. С развитием острого инфаркта микарда обнаружено, что присутствие увеличенного тропонина указывающего на некроз. Его уровень также позволяет судить о степени некроза, наличии реперфузии и повреждения.

Сердечные тропонины являются высокоспецифичными для миокарда и не находятся в крови в нормальных условиях. Вот почему обнаружение их в крови — верный признак сердечного приступа. Тропонин увеличивается через 3-4 часа после инфаркта, а максимум достигается через 12-36 часов. При мини-инфаркте тропонины обнаруживаются в крови всего 2-3 дня. Нормальные значения тропонина через 12 часов после появления боли в груди исключают диагностику инфаркта миокарда.

Показатели тропонина, креатининфосфокиназы и, в частности, ее фракции CPK-MB используются для диагностики инфаркта миокарда. Уровни этих двух ферментов увеличиваются с сердечным приступом, при этом CPK-MB составляет более 6% от допустимого значения. Повышение уровня фермента также наблюдается в условиях, связанных с мышечной травмой (включая мышечные инъекции), мышечными заболеваниями, интоксикациями, некрозом поджелудочной железы и печени, гипертиреозом и т. п.

Другие отклонения от нормы в лабораторных исследованиях при инфаркте миокарда:

  • повышение уровня сахара в крови (гипергликемия),
  • лейкоцитоз,
  • величение седиментации и т. д.

Исследование натрийуретического пептида также имеет прогностическую ценность.

Автоматизм клеток миокарда

Автоматизм — это способность специализированных клеток миокарда спонтанно вырабатывать электрические импульсы (син: потенциалы действия; ПД). Существует продольный (от предсердий к верхушке сердца) градиент автомата и проводящей системы. Принято различать три «центра» автоматизма:

1. синоатриальный узел — водитель ритма сердца первого порядка. В физиологических условиях этот узел генерирует импульсы с частотой 60-1 80 в мин;

2. атриовентрикулярный узел (клетки АВ-соединения) – водитель ритма сердца второго порядка, который способен генерировать 40—50 импульсов в 1 мин;

3. пучок Гиса (30—40 импульсов в 1 мин) и волокна Пуркинье (в среднем  20 импульсов в 1 мин) — водители ритма третьего порядка.

В норме единственным водителем ритма является синоатриальный узел, 1 который «не позволяет» реализоваться автоматической активности других потенциальных водителей ритма.

В основе автоматизма лежит медленная диастолическая деполяризация, постепенно понижающая мембранный потенциал до уровня порогового (критического) потенциала, с которого начинается быстрая регенеративная деполяризация мембраны, или фаза 0 потенциала действия.

Ритмичное возбуждение пейсмекерных клеток с частотой 70—80 в 1 мин можно объяснить двумя процессами: 1) ритмичным спонтанным повышением проницаемости мембран этих клеток для ионов Na+ и Са++, вследствие чего они поступают в клетку; 2) ритмичным снижением проницаемости для J ионов К+, в результате чего количество покидающих клетку ионов К+ уменьшается.

Согласно предложенному недавно альтернативному механизму, входящий пейсмекерный ток ионов Na+ (If) со временем возрастает, тогда как выходящий ток К+ остается неизменным. В целом данные процессы детерминируют развитие мед ленной диастолической деполяризации клеток пейс-мекера и достижение критического порога возбуждения (—40 мВ), обеспечивающего возникновение потенциала действия и его распространение по миокарду. Восходящая часть ПД клеток-пейсмекеров обеспечивается входом Са2+ в клетку Отсутствие плато можно объяснить характерным изменением проницаемости мембраны для ионов, при котором процессы деполяризации и инверсии плавно переходят в реполяризацию, которая также проходит более медленно из-за замедленного тока К+ из клетки. Амплитуда ПД составляет 70—80 мВ, его продолжительность — около 200 мс, рефрактерность — около 300 мс, те. длительность рефрактерного периода продолжительнее ПД, что защищает сердце от внеочередных импульсов (и соответственно преждевременного возбуждения), исходящих из других (как нормальных, так , и патологических) генераторов возбуждения, приходящихся на период не-возбудимости сердечной мышцы.

Функционирование дистальной (эффекторной) часта проводящей системы обеспечивают такие же процессы, которые происходят в клетках сино-атриального пейсмекера. В развитии спонтанной диастолической депаляризации в структурах системы Гиса—Пуркинье важную роль играет также ток ионов Na+ (И). Кроме того, в этом процессе участвуют и другие ионные токи, включая ток ионов К+ (ik), который в значительной степени определяет зависимость автоматизма волокон Пуркинье от внеклеточной концентрации ионов К+. При этом, отметим ток ионов К+ весьма незначителен в пейсмекерных клетках синоатриального узла, поскольку в них мало калиевых каналов.

В современной модели автоматизма волокон Пуркинье представлены четыре ионных механизма, зависящие от внеклеточной концентрации ионов К+:

1) активация тока ионов Na+ (If), усиливающая пейсмекерную активность;

2) активация тока ионов К+ (Ik), замедляющая или приостанавливающая пейсмекерную активность;

3) активация Na+/K+-Hacoca (Ip), замедляющая пейсмекерную активность;

4) уменьшение тока ионов K+(Ik), усиливающая пейсмекерную активность.

С электрофизиологической точки зрения, интервал между сокращениями сердца равен отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках-пейсмекерах синоатриального узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения

Существует строгая согласованность между процессом электрической активации каждого кардиомиоцита , возбуждением всего миокардиального синцития и сердечным циклом сердца.

Вопросы врачу

Добрый день, Ирина. Велоэргометрия, или тредмил-тест — это функциональная проба, позволяющая оценить компенсаторные возможности миокарда. Применяется для определения скрытых нарушений ритма, ИБС.

Судя по вашим симптомам, врач подозревает у вас нарушение желудочковой проводимости. Пациенту предлагают сесть на специальный велосипед или беговую дорожку. Регистрируется время, за которое при физической нагрузке увеличится частота сокращений сердца.

Добрый день, Анна. КТГ — это метод, оценивающий частоту сокращений сердца плода. Назначается при подозрении на внутриутробную гипоксию. Проводится с помощью специального ультразвукового датчика. Процедура абсолютно безболезненна и безопасна.

Клиническая картина

Ортодромная тахикардия долгое время может протекать бессимптомно. Развитие приступа учащенного сердцебиения могут спровоцировать следующие факторы:

  • Стрессовая ситуация;
  • Резкий эмоциональный всплеск;
  • Физическая перегрузка;
  • Употребление спиртных напитков в больших дозах;
  • Курение.

При возникновении приступа развивается следующая клиническая картина:

  • Ощущение неритмичных сокращений сердца с последующим замиранием (признак экстрасистолы);
  • Ощущение учащенного сердцебиения;
  • Болевой синдром за грудиной различной интенсивности;
  • Чувство нехватки воздуха, одышка, головокружение (признаки гипоксии);
  • Кашель;
  • Панические атаки, тремор рук;
  • Резкая слабость, потемнение в глазах;
  • Снижение АД.

При затяжном приступе и несвоевременном оказании неотложной помощи возможно развитие синкопального состояния (обморока).

Выраженность симптоматики ортодромной тахикардии зависит от следующих факторов:

  1. Степень увеличения ЧСС;
  2. Длительность пароксизмального приступа;
  3. Уровень артериального давления;
  4. Сократительная способность миокарда;
  5. Общее состояние организма.

Чаще всего приступ купируется самостоятельно с полным восстановлением сердечной деятельности.

Если пароксизмы возникают на фоне других сердечных патологий, возможно развитие недостаточности кровообращения.

МЕЖУЗЛОВЫЕ ПУТИ

Электрофизиологическими и анатомическими исследованиями в последнее десятилетие было доказано наличие трех специализированных проводниковых путей в предсердиях, связывающих синусовый с атриовентрикулярным узлом: передний, средний и задний межузловые пути (James, Takayasu, Merideth и Titus). Эти пути образованы клетками Пуркинье и клетками, очень похожими на клетки сократительного предсердного миокарда, нервными клетками и ганглиями блуждающего нерва (James).

Передний межузловой путь делится на две ветви — первая из них идет к левому предсердию и называется пучком Бахманна, а вторая спускается вниз и кпереди по межпредсердной перегородке и достигает верхней части атриовентрикулярного узла.

Средний межузловой путь, известный под названием пучок Венкебаха, начинается от синусового узла, проходит позади верхней полой вены, спускается вниз по задней части межпредсердной перегородки и, анастомозируя с волокнами переднего межузлового пути, достигает атриовентрикулярного узла.

Задний межузловой путь, названный пучком Тореля, отходит от синусового узла, идет вниз и кзади, проходит непосредственно над коронарным синусом и достигает задней части атриовентрикулярного узла. Пучок Тореля самый длинный из всех трех межузловых путей.

Все три межузловые пути анастомозируют между собой недалеко от верхней части атриовентрикулярного узла и связываются с ним. В некоторых случаях от анастомоза межузловых путей отходят волокна, которые обходят атриовентрикулярный узел и сразу достигают его нижней части, или же доходят до того места, где он переходит в начальную часть пучка Гиса.

Наджелудочковые тахикардии

Синусовая тахикардия

Источник ритма: синусовый узел. Может быть физиологической, но бывает и патологической — при ней сердце работает все еще ритмично, но слишком быстро (более 100-120 ударов в минуту).

Симптомы: боли в грудной клетке, затруднение дыхания, головокружения. Иногда протекает бессимптомно.

Лечение: физиологические варианты не нуждаются в терапии. При патологических вариантах до начала лечения рекомендовано пересмотреть образ жизни: увеличить объем потребляемой жидкости, повысить физическую активность и ограничить употребление веществ, стимулирующих сердце (кофе, крепкий чай, табак, алкоголь, медикаментозные средства). В качестве терапии используются бета-адреноблокаторы и антагонисты кальциевых каналов. Значительной опасности для жизни такая тахикардия не представляет.

Предсердные тахикардии

Источник ритма: чаще всего импульс возникает в правом предсердии около устьев сосудов и клапанов сердца, между синусовым и атриовентрикулярным узлами.

Симптомы: учащение сердцебиения до 150-200 ударов в минуту, одышка, дискомфорт и боль в области сердца, иногда предобморочные состояния.

Лечение: вагусные приемы (стимуляция блуждающего нерва, снижающего частоту сердечных сокращений), внутривенное введение антиаритмических препаратов. У пациентов с нестабильным кровообращением может проводиться синхронизированная электроимпульсная терапия (кардиоверсия-дефибрилляция — воздействие на миокард электрическим током, после чего ритм сердечной деятельности задает синусовый узел).

Атриовентрикулярные тахикардии

Источник ритма: АВ-узел. Импульс может распространяться вниз к желудочкам, вверх к предсердиям или в обоих направлениях одновременно.

Симптомы: одышка, потливость, головокружения вплоть до предобморочного и обморочного состояния, боль и/или дискомфорт в области сердца, ощущение пульсации в сосудах шеи и «дрожание рубашки» — сильные сокращения миокарда, способные передаться через грудную клетку на одежду.

Лечение: вагусные приемы, внутривенное введение антиаритмиков. Может понадобиться проведение кардиоверсии-дефибрилляции, установка кардиостимулятора, а также катетерная абляция (микрохирургическая процедура воздействия на аритмически активный участок миокарда радиочастотами; выполняется с помощью введенных внутрь сердца через сосуды катетеров).

Предсердные тахикардии выявляются у пациентов с ишемической болезнью, гипертонией, анатомическими пороками сердечных клапанов, миокардитами и кардиомиопатиями, то есть почти не встречаются у людей со здоровым сердцем.

Опасность наджелудочковых тахикардий заключаются в том, что на фоне основной патологии сердца тахикардия может перерасти в фибрилляцию предсердий — угрожающее жизни состояние.

Лечение

Способ лечения гипертрофии миокарда левого желудочка зависит от причины, вызвавшей развитие этой патологии. При необходимости может быть назначено хирургическое вмешательство.

Замедления процессов гипертрофии (если он вызван малоподвижным образом жизни) в некоторых случаях можно достичь применением умеренных физических нагрузок, таких как плавание или бег. Причиной гипертрофии миокарда левого желудочка может быть ожирение: нормализация веса при переходе к рациональному питанию позволит снизить нагрузку на сердце. Если гипертрофия вызвана повышенными нагрузками (например, при профессиональном занятии спортом), то нужно постепенно их снизить до приемлемого уровня.

Лекарственные средства, назначаемые врачами при гипертрофии левого желудочка, направлены на улучшение питания миокарда и нормализацию ритма сердца. При лечении гипертрофии миокарда следует отказаться от курения (никотин снижает поступление кислорода к сердцу) и от приема алкоголя (многие лекарственные средства, применяемые при гипертрофии миокарда, не совместимы с алкоголем).

Эмбриология

Формирование основных элементов П. с. с. у эмбриона начинается на стадии трубчатого сердца, в, к-ром,, по данным Венинка (А. С. G. Wenink, 1976), кроме будущего сократительного миокарда, имеются еще четыре морфологически специализированных мышечных кольца: бульбовентрикулярное, атриовентрикулярное, синоатриальное и трункобульбарное. Из этих колец в процессе петлеобразования и формирования камер сердца развиваются все компоненты П. с. с. Бульбовентрикулярное кольцо участвует в образовании атриовентрикулярного пучка и его ножек, атриовентрикулярное — в формировании атриовентрикулярного узла и пучка, синоатриальное кольцо дает начало синусно-предсердному и атриовентрикулярному узлам. Из трункобульбарного кольца формируются структуры, функционирующие только в сердце эмбрионов.

Распространенная ранее теория Молла (F. P. Mall, 1912), согласно к-рой П. с. с. представляет остаток аурикулярного канала, в настоящее время признана несостоятельной.

Синусно-предсердный узел (nodus sinuatrialis), описанный в 1906 г. Кисом и Флеком (A. Keith, М. Flack), является генератором импульсов возбуждения сердечных сокращений (см. Автоматия). Он расположен на верхней поверхности правого предсердия между устьем верхней полой вены и ушком правого предсердия. Узел всегда выявляется макроскопически. Длина его 8—26 мм, ширина 4—13 мм, толщина 1—3 мм. Связанные с узлом пучки сердечных проводящих миоцитов проводят возбуждение к миокарду различных отделов предсердий и атриовентрикулярному узлу. Выделяют пучки, направленные к верхней и нижней полым венам, задний межвенозный пучок, описанный в 1906—1907 гг. Венкебахом (К. F. Wenckebach), передний и задний межузловые пучки,, последний был описан в 1909 г. Торелем (Ch. Thorel). Пучок, проводящий возбуждение от узла к левому предсердию и устьям легочных вен, описал в 1913 г. Ю. Тандлер, а пучок, направленный к ушку левого предсердия, обнаружил в 1916 г. Бахманн (J. G. Bachmann). Размеры и положение пучков индивидуально изменчивы, они не всегда выявляются макроскопически, хотя всегда могут быть обнаружены с помощью гистологических методов исследования (см.).


Рис. 2. Макропрепарат сердца с отпрепарированной левой ножкой пучка Гиса (полость левого желудочка вскрыта): левая ножка (1) пучка Гиса разделяется на переднюю (2), две промежуточные (3) и заднюю (4) ветви.

Атриовентрикулярный узел (nodus atrioventricularis) был описан в 1906 г. Таварой (S. Tawara) и Л. Ашоффом. Он располагается в правом фиброзном треугольнике у передневерхней части устья синуса полых вен ниже прикрепления перегородочной створки трехстворчатого клапана. Атриовентрикулярный узел, так же как пучок Гиса и его ножки, всегда выявляется макроскопически (рис. 2). Форма узла чаще округлая. Длина его 3—15 мм, ширина 1—7 мм, толщина 0,5—2 мм. От узла отходит пучок Гиса, который проникает через правый фиброзный треугольник в перепончатую часть межжелудочковой перегородки, разделяясь у верхнего края ее мышечной части на левую и правую ножки. Часть пучка на протяжении от узла до начала деления на ножки называют стволом (truncus), длина его 3—20 мм. Положение пучка в межжелудочковой перегородке индивидуально изменчиво. Левая ножка (crus sinistrum) пучка Гиса длиной 5—27 мм и шириной у места отхождения от ствола 1,5—15 мм располагается под эндокардом на левой поверхности межжелудочковой перегородки и разделяется на одном уровне на 2—4 ветви (rr. cruris), которые переходят в проводящие мышечные волокна Пуркинье. Правая ножка (crus dextrum) располагается под эндокардом на правой поверхности межжелудочковой перегородки в виде одного, значительно более тонкого, чем левая ножка, ствола, от к-рого на всем протяжении отходят ветви к миокарду правого желудочка.

Описаны также добавочные проводящие тракты — пучки Кента, Джеймса, волокна Махейма, которые макроскопически не выявляются.

ПРАВАЯ И ЛЕВАЯ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

Пучок Гиса в нижней части, названной бифуркацией, разделяется на две ножки — правую и левую, которые идут субэндокардиально или интракардиально по соответствующей стороне межжелудочковой перегородки. Правая ножка представляет собой длинный, тонкий, хорошо обособленный пучок, состоящий из множества волокон, имеющих незначительные проксимальные разветвления или без таковых. В дистальной части правая ножка пучка Гиса выходит из межжелудочковой перегородки и достигает передней сосочковой мышцы правого желудочка, где разветвляется и связывается анастомозами с волокнами сети Пуркинье.

Несмотря на усиленные морфологические изучения, проводимые в последние годы, структура левой ножки пучка Гиса остается невыясненной. Существуют две основные схемы строения левой ножки пучка Гиса. Согласно первой схеме (Rosenbaum и сотр.), левая ножка еще с самого начала делится на две ветви — переднюю и заднюю. Передняя ветвь — относительно более длинная и тонкая — достигает основания передней сосочковой мышцы и разветвляется в передне-верхней части левого желудочка. Задняя ветвь — относительно короткая и толстая — достигает основания задней сосочковой мышцы левого желудочка. Таким образом внутрижелудочковая проводниковая система представлена тремя проводящими путями, названными Rosenbaum и сотр. фасцикулами, — правой ножкой, передней ветвью и задней ветвью левой ножки пучка Гиса. Множество электрофизиологических исследований поддерживают мнение о трехпучковой (трифасцикулярной) внутрижелудочковой проводниковой системе.

По второй схеме (James и сотр.) считается, что в отличие от правой ножки, левая не представляет собой обособленного пучка. Левая ножка еще в самом начале, отходя от пучка Гиса, разделяется на множество варьирующих по числу и толщине волокон, которые веерообразно разветвляются субэндокардиально по левой стороне межжелудочковой перегородки. Два из множества разветвлений образуют более обособленные пучки — один, расположенный спереди, — в направлении передней, а другой сзади — в направлении задней сосочковой мышцы.

Как левая, так и правая ножка пучка Гиса, подобно межузловым путям предсердий, составлены из двух видов клеток — клеток Пуркинье и клеток, очень похожих на клетки сократительного миокарда.
Большая часть правой и передние две трети левой ножки кровоснабжаются септальными веточками левой передней нисходящей артерии. Задняя треть левой ножки питается септальными веточками задней нисходящей артерии. Существует множество транссептальных анастомозов между септальными веточками передней нисходящей венечной артерии и веточками задней нисходящей венечной артерии (James).
Волокна блуждающего нерва доходят до обеих ножек пучка Гиса, однако в проводниковых путях желудочков нет ганглиев этого нерва.